Vědci z VŠCHT Praha se podíleli na objevu nového mechanismu stabilizace retrovirových kapsid
Praha, 6. října 2026 – Mezinárodní vědecký tým, jehož součástí jsou profesorka Michaela Rumlová a profesor Tomáš Ruml z VŠCHT Praha, objasnil nový mechanismus, kterým některé retroviry stabilizují svou ochrannou schránku – kapsidu. Studie publikovaná v časopise Nature Communications ukazuje, že různé skupiny retrovirů využívají stejný buněčný metabolit odlišným způsobem, což může být užitečné – kromě rozšíření našeho poznání o evoluční rozmanitosti těchto virů –při návrhu stabilních virových nanočástic pro cílené doručování molekul do buněk.
„Za VŠCHT jsme se podíleli především na odborném spolu-vedení projektu, tedy na formulaci výzkumných otázek, návrhu experimentů, průběžné interpretaci výsledků a rozhodování o dalších krocích projektu. Významná byla také naše předchozí zkušenost s retrovirovými kapsidami, HIV-1, M-PMV, MLV a účinkem IP6, na kterou nová studie plynule navazuje,“ říká profesor Tomáš Ruml.
Dosud bylo známo, že HIV-1 využívá buněčný metabolit inositol hexakisfosfát (IP6) k sestavení a stabilizaci kapsidy tím, že ho váže do pórů jejích stavebních bloků. Nová studie s využitím kryo-elektronové mikroskopie ukázala, že u jiných skupin retrovirů funguje odlišný mechanismus. Konkrétně jde o beta-retrovirus Mason-Pfizer Monkey Virus (MPMV) a gamma-retrovirus Murine Leukaemia Virus (MLV), u nichž se IP6 neváže do pórů stavebních bloků kapsidy, ale na jejich rozhraní, v místě tzv. trojčetné osy kapsidové mřížky.
Tento rozdíl má významné důsledky pro chování kapsidy během životního cyklu viru. Zatímco HIV-1 je na IP6 silně závislý již při vzniku virových částic v produkující buňce, u MPMV a MLV se význam inositolových fosfátů výrazněji projevuje po vstupu viru do cílové buňky. Zde pomáhají udržovat kapsidu stabilní a brání jejímu předčasnému rozpadu.
Studie tak ukazuje, že různé retroviry si během evoluce vytvořily odlišné způsoby využití stejného buněčného metabolitu ke kontrole sestavení a stability své kapsidy.
„Publikace je završení několik let trvající vědecké detektivky, kdy naše cesta vedla od kvantifikace účinku IP6 u HIV-1 přes srovnání různých retrovirů až k objevu zcela nového způsobu, jakým M-PMV a MLV využívají stejný buněčný metabolit,“ vysvětluje profesorka Michaela Rumlová. „Na této výzkumné linii přitom v průběhu let pracovala i řada našich studentů a mladších kolegů, mimo jiné Alžběta Dostálková, Filip Kaufman, Ivana Křížová a Barbora Vokatá. I jejich práce vytvořila základ, na který současná studie navazuje,“ dodává profesorka Rumlová s tím, že na současné studii spolupracovali také vědci z předních zahraničních pracovišť v Cambridge či Institutu Maxe Plancka.
Česká část výzkumu byla podpořena Národním institutem virologie a bakteriologie v rámci programu EXCELES.
Reference
Retroviruses use different IP6 binding mechanisms to alter the properties of their capsids. In: Nature communications.